2012年4月12日木曜日、HealthDay News）初期の結果は、新規治療法が血糖値を下げ、インスリン抵抗性を低下させ、コレステロールを低下させ、脂肪沈着物を肝臓に沈着させないようにすることを示唆している。 糖尿病に対するグルカゴンの副作用の新たな標的が特定されており、治療によって我々はすべての悪いことを取り除きましたが、副作用は生じませんでした」研究の鉛の著者、アイラタバス博士は、dist
細胞代謝
の4月12日オンライン版に掲載されています。
グルカゴンはホルモンであり、その主要な役割はホルモンです。一晩のような断食の期間中、低血糖値から身体および脳を保護することである。それは膵臓のアルファ細胞によって産生される、とTabasは述べています。膵臓のアルファ細胞が血糖値とインスリン値を低下させると、彼らはグルカゴンを分泌し、肝臓はグルコースを産生して脳と身体に供給されます。
通常、グルカゴンは飢えているときそれは低いインスリンレベルを感知するからです。しかし、2型糖尿病では体がインスリン抵抗性になるので、インスリンが存在するにもかかわらず、インスリンが体内の細胞にグルコースを運ぶのに役立たないため、体内にグルコースがないと肝臓は考えています。肝臓はグルカゴンのシグナルを送り出し、その後肝臓はより多くの砂糖を放出します。 米国糖尿病学会の医学と科学の大統領であるVivian Fonseca博士は、この研究にコメントして、「食事を食べると砂糖が出る現在、2型糖尿病治療は、インスリンの置き換えやインスリンの仕事をより効果的に行うことに重点を置いています（インスリン感受性の改善として知られています）。しかし、グルカゴンの作用のいくつかを阻止する方法を見つけることは、2型糖尿病をコントロールするのにも役立つかもしれない。問題は、グルカゴンが、絶食の時に脳と体をグルコースで栄養補給する重要な機能を果たすためである。グルカゴンの作用を完全に抑制する薬物を作る 脳に十分な砂糖を与えないだけでなく、グルカゴンを部分的にブロックしたばかりの初期の研究では、体重増加、脂肪肝沈着およびコレステロールの増加を引き起こした。 Tabasは、グルカゴンを部分的にブロックすることがこれらの影響を引き起こす理由はまだ完全には明らかではないと述べている。
明らかに、異なるアプローチが必要であった。
「A、B、C、D、Eの5つの経路があると想像してください。AとBの経路を遮断すると糖尿病を止めることができます。あなたはC、D、Eをブロックしますが、悪影響を引き起こします。したがって、経路AとBを担当する分子を見つけるためにさらに下流に移動しなければならないので、C、D、彼が発見した経路は、CaMKIIと呼ばれる酵素であり、Tabasは、この特定の経路も研究されていると述べている（
"より具体的には得ることができるほど、悪影響を与える可能性は低い"糖尿病に罹患した肥満マウスでCaMKIIを遮断すると、血糖値が低下し、インスリン感受性が改善され、コレステロールが減少し、コレステロールが減少した。脂肪肝が改善された。また、CaMKIIを遮断することによる悪影響の証拠はなかった。
「体内のあらゆる分子を阻害すると常に心配していますが、それがなぜ自然に存在し、阻害する可能性があるかを知る必要があります」とTabas氏は述べています。 Fonseca氏は、「これは、グルカゴンの働きに関する興味深く興味深い科学的知見であり、それは、新しい治療標的であるが、研究の初期段階にある」と述べた。
