2013年8月22日（木曜日） - 心臓発作で生き残った幸運な人たちはしばしば険しい戦いに直面します。攻撃に伴う外傷は、生存者を多く残すために十分な心臓細胞を殺すことが多い以前よりも弱いしかし、新しい個人化された遺伝的アプローチにより、研究者は損傷細胞を活性化させ、再び鼓動させる方法を見つけた可能性がある./p>
サンフランシスコのグラッドストーン研究所の研究者は、心臓細胞は、実験室でマウスおよびヒト細胞で行われた研究に基づいて、細胞を再開するための有望な影響を有する。この療法を受けた後、ほとんどの細胞は形質転換の徴候を示し、その20％が幹細胞報告書に掲載されたこの研究によれば、そのうち20％が再開した。
研究はGladstoneチームの以前の研究GMTと呼ばれる3つの遺伝子を注射することによってマウスの死んだ心臓細胞を死滅させる。最新の研究では、研究者はMYOCDとZFPM2を含む5つの遺伝子GMTを使用し、損傷したヒト細胞を首尾よく再プログラミングした。このアプローチの背景にある概念は健全であるが、現在の効率レベルは低く、 、Cedars-Sinai Heart Instituteの助教授、Konstantinos Malliaras医師は述べています。研究者らは心臓の線維芽細胞を標的にしています。これはヒトの心臓の50％を占める特定のタイプの瘢痕形成細胞です。結果は予備的なものであり、研究者らは、カクテルを完成させ、より大きな動物でプロセスをテストするためにまだいくつかの仕事があることに気付いた。 "990"成功率は、皿の中ではなく生きた心の中の線維芽細胞を、 Gladstoneの心臓血管および幹細胞研究のディレクター、Deepak Srivastava医師は次のように述べています。しかし、研究者らは、「ヒト細胞をマウス細胞よりも再プログラミングするのに時間がかかり、プロセスは非効率的である」と指摘した。
肝臓などのいくつかの臓器とは異なり、心臓は迅速に再生することができない。今日の研究は、心臓を再生する可能性のある方法として現在検討されている3つのアプローチのうちの1つを表しています。
Nature Communicationsの最近の研究では、そして、2つのパイロット臨床試験が、ヒト患者の幹細胞を実際に採取して、体内に注入される心臓組織に成長する。 Lancetに掲載された2011年の臨床試験では、重度の心不全を経験した17人の患者の瘢痕組織が30〜47％減少していることが示された。
「全般的な心臓病は、 20年」と、2011年の臨床試験に携わったDr. Malliarasは述べています。どのアプローチが最も高い安全性プロファイルを示し、最も効率的であるかは、将来的に患者に使用されるようになると、Malliarasは述べています。
