多発性硬化症は、脳や脊髄を攻撃する自己免疫疾患であり、潜在的である。それは、限られた動きから深い疲労に至るまで症状を引き起こす。しかし、病気の進行を遅らせる治療法が現在利用可能であり、より多くがパイプラインに入っている。以下は、最も有望な新興治療法のニュースです。
多発性硬化症（MS）は、20歳から50歳の間で、バランス、発語、筋肉の調整に影響を及ぼす、これは、彼らがキャリアパス、結婚、出産についての決定をしているときです」と、国立多発性硬化症学会のチーフ・リサーチ・オフィサーであるTim Coetzee博士は述べています。
進行性の炎症性疾患であるMSは、ミエリンと呼ばれる脂肪膜を破壊します。中枢神経系の神経線維、または脳および脊髄を含む。ミエリン鞘が破壊されると、神経のメッセージが中断され、麻痺から視力喪失、麻痺までの症状を引き起こす。
"MSの予測不可能性 - その特徴は、例えば、制限を増やす可能性があるだけでなく、子供の世話能力や仕事を再考する必要がある人もいるかもしれません。
病気は2-3倍米国多発性硬化症協会によると、男性と同数の女性、米国の40万人が参加しています。
研究者は、なぜ女性がMSに罹りやすいのかについてはっきりしていません。ニュージャージー州ニュートレーにあるホフマン・ラ・ロシュ（Hoffmann-La Roche）のファルマ開発のためのオクレリズマブのグローバル開発リーダーである神経科学者、ロバート・グランツマン（Robert Glanzman）医師は、遺伝学と女性ホルモンが役割を果たすかもしれないと推測している
。
「研究により早期かつ迅速な診断が可能になった」とCoetzee氏は語る。 "これは、将来の疾患活動を避けるための最善の方法である、疾患修飾療法による早期治療の機会を提供する。"また、疲労と戦う能力や歩行能力などの特定の症状の治療にもつながっている。コーチー氏は、「1993年のインターフェロンβ-1bの最初の疾患修飾治療薬である[FDA]承認前に[医師は病気を改善し、進行を遅らせる選択肢がなかった」と述べている。
「免疫システムの特定の部分を標的とする[疾患修飾]療法を開発することができました。
ここで、新しい治療法を開発している神経学者や研究者は、利用可能な最もエキササイズなMS薬について説明しています。
多発性硬化症治療法#1：オクレリズマブ
オクレリズマブは、免疫系を脳や脊髄を攻撃する免疫細胞の一種であるB細胞を破壊する遺伝子操作された抗体であると、ワクチン博士は言います。
なぜ興奮しているのか？
注射可能な抗体医薬は、進行型の疾患とより一般的な再発型の両方で肯定的な研究結果を示す最初の製品であり、アナリストは原発性進行性多発性硬化症（PPMS）における薬剤の第III相臨床試験の結果は、オクレリズマブが臨床的障害の進行を有意に減少させたことを示している
潜在的な落とし穴：
「免疫系を変化させ、体を感染症や癌から守る薬物は心配です」とGlanzman博士は言う。ロイター通信によると、重症感染症を含むオクレリズマブに関連する有害事象の発生率もプラセボと同等であった。
抗体ベースの薬として、それは高価である可能性が高い。
入手可能性： 2016年2月に、オクレリズマブ（オクレバス）は、FDAによって初発進行性MSを治療するための「ブレイクスルー療法指定」を与えられたが、ロシュによれば。
多発性硬化症治療#2：幹細胞療法
治療は、ミエリン鞘が合成化学物質で再生するのを助け、レチノイドと呼ばれる分子を「ターンオン」させますマサチューセッツ州ケンブリッジ大学のMS社会ケンブリッジセンターの薬物研究の主任研究者であるJeffrey K. Huang博士は、成人の脳幹細胞の中で、 「乏突起膠細胞」と呼ばれるミエリン産生細胞に変換される。「ミエリンがMSで再生されるためには、十分な乏突起膠細胞が[損傷した]領域で利用可能でなければならない」とHuang氏は述べている[ ]神経線維とミエリンを作る細胞の両方が損傷を受けていますが、理論上成熟してミエリンの修復を助けることができる未熟な乏突起膠細胞がいつも存在します。
齧歯類に薬が注射されたときに起こったことです。エキサイティングMSの再生治療のための可能な薬物ターゲットと、ミエリン修復における既知の薬物[RXR薬]の潜在的な新規適用の可能性を実証しているからである」とHuang氏は述べている[
]潜在的な落とし穴：RXR薬はMS患者したがって、副作用がどのような段階にあるのか、あるいはRXR薬のどの段階で最も効果があるのかは明らかではありません」と述べています。
入手可能性 ：ベキサロテンなどのRXR薬は他の病気の臨床試験中です例えば、ある種の癌のようなものであるとHuang博士は述べている。
Bexaroteneは、例えば、T細胞リンパ腫の治療のために1 年にFDA（食品医薬品局）によって承認された。多発性硬化症治療#3：テリフルノミド
経口薬剤であるテリフルノミドは、MSの脳および脊髄に損傷を与える免疫T細胞の応答を変化させる。
なぜ興奮？
第1相第3相試験では、テリフルノミドは再発率を31.5％低下させ、病変の数を減少させたが、また、免疫細胞が脳のミエリン鞘を攻撃している傷跡も含まれています。
MS患者の障害の進行をほぼ30％も軽減します。
「これは印象的な結果です」とCoetzeeは言います。 「経口投薬であり、現在の他の薬とは異なる免疫経路を標的としているため、これは異なっている」。彼は、医師が免疫システムの異なる部分を標的とした複数の薬を組み合わせて使用できる時期を予見している 潜在的な落とし穴：
肝臓損傷を引き起こす可能性がある、とCoetzeeは言います。メイヨークリニックによると、この薬は肝臓の酵素を上昇させるようであり、細胞や炎症の障害の結果である可能性がある。国立衛生研究所によると、肝臓疾患をすでに患っていた患者や、臓器に有害な薬を服用していた患者では、肝臓の問題が最も顕著であった[
]。 "別の薬剤に切り替える必要がある場合は、
入手可能：
FDAはテリフルノミドを2012年9月に承認しました。 多発性硬化症治療#4：ラキニモッド
Laquinimod（ラキニモド）は、1日1回の経口薬で、炎症を鎮め、免疫細胞を誘引して脳を攻撃する免疫細胞によって分泌されるサイトカインを減少させる小さな合成分子です。フェーズⅢ試験の1つで、再発率は23％、障害は36％、心臓発作の発症率は23％であった。脳萎縮、または神経細胞の喪失を、 33.8％。
また、薬を注射したり注入したりするよりも、MS患者にとっては、丸薬をポッピングする方が便利で快適です。患者は注射をしたり、愛する人に与えることができますが、ほとんどの人は不快感や不便さに対処したくありません。 Coetzeeは言う。 「月間の輸液は、輸液サイトや医院に行く必要があり、作業日から数時間を費やす必要があります」。
口頭オプションは便利であり、コンプライアンスを向上させるため重要です。肝細胞の炎症や肝臓の損傷を示す可能性のある肝酵素レベルが一時的に上昇した患者もいたが、ラキニモドは臨床試験で肝臓の問題に至らなかった、とCoetzeeは述べている[
]他の薬剤のいくつかが行ったように、プラセボと比較して多くの利点を示さなかった」とCoetzeeは言う。入手可能性：
2014年初頭に、欧州の規制当局は、ラキニモドは医薬品の安全性リスクのために欧州でのマーケティングの承認を受けないことを推奨しました。それでも、MSは、MSを治療するためのlaquinimodの開発に引き続き取り組んでおり、2018年までにFDA承認を得ることを望んでいる。 多発性硬化症治療#5：Alemtuzumab
強力な抗体であるAlemtuzumabはTおよびBリンパ球免疫細胞を破壊し、 MS患者の脳と脊髄は、ニューヨーク市のマウント・シナイ医学部の多発性硬化症センターのコリン・ゴールドスミス・ディキンソン病院メディカル・ディレクターであるアーロン・ミラー博士は述べています。
なぜ興奮しますか？
2008年第2相試験では、FDAが承認したインターフェロンベータ1-aと比較して、MS患者の再発リスクは74％、障害リスクは71％減少しました。 MSは毎年です」とDr. Millerは言います。 「それは5日間毎日静脈内投与され、1年間治療はない」
患者の治療2日目が3日間である 潜在的な落とし穴：
第3相試験のMS患者は、凝固に必要な血小板の数を減少させる潜在的に重篤な疾患である免疫性血小板減少性紫斑病（ITP）を発症した
人の患者の約20％が甲状腺疾患を発症した。 Coetzee氏によると、MS患者の中には、輸液に対するアレルギー様の反応もあったという。 入手可能性：
FDAは、2014年11月にアレムツズマブを再発型MSの治療薬として承認しました。この薬物は静脈内注入として投与され、最初の5日間連続して3日間連続して1年後にFDAが報告している。なぜなら、興奮はなぜですか？ 第2相試験では、ダクリズマブ（daclizumab）は、炎症反応を引き起こすことが知られています。 （MRI）で検出された病変の数は69％、最も低い線量では57％の障害リスクが軽減されています。
潜在的な落とし穴： 今週末には、注射剤を使用することができます。免疫系を変える薬と同様に、研究者はリスクについて懸念している
入手可能：
「FDAは、再発型MSを有する成人を治療するために、2016年5月にダクリズマブ（Zinbryta）を承認した。
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