新しいCOPD研究は、不治の肺疾患を持つ人々がより健康的な生活を送るのを助けている。なぜCOPD患者に食生活の変化がもたらされ、極端な気温変化の危険性があるのか、そして軽度の肺疾患でさえ心臓に影響を及ぼす危険性があるのかを知るために読んでください。
COPD研究：夏の温度の変動は短い寿命につながります<新しい研究によると、毎年の夏の気温の変動は、COPD（慢性閉塞性肺疾患）を含む慢性疾患を有する高齢者の死亡リスクを高める可能性がある。この調査結果は、国民の高齢化にとって重要な意味を持つ可能性がある。
人々は一般的に通常の気温に適応するが、夏の猛暑は感受性の高い人の死亡率を上昇させることが知られている。 科学者たちは、突然の温度変化による長期的影響についてはあまり確信していませんでした。気候モデルは、日々の夏の気温の変動がますます大きくなると予測していますハーバード大学公衆衛生学校の上級研究員であるAntonella Zanobetti博士が率いるCOPD研究チームは、米国の135都市における長期的な夏期温度変動の影響を詳しく調べました。
NIHの国立環境衛生研究所（NIEHS）と米国環境保護局（NIHHS）が資金提供した研究は、65歳以上の373万人以上のリスクのある人々のメディケアデータを分析した
すべてがCOPD、うっ血性心不全、糖尿病または心臓発作のために入院した後に解放された患者であった
研究者らは生存率データを各都市の夏期気温変動と比較した。熱の波、オゾンのレベル、冬の温度の変動などの混乱する変数が含まれています。結果は、2012年4月9日の
国立科学アカデミー紀要のオンライン版に掲載された。研究者らは、夏の温度のより大きな変動が生存期間の短縮と有意に関連していることを発見した。温度変動性と死亡率の間の差は、75歳以上で特に強かった。また、暖かい地域の都市では、温度変化と死亡率の間に強い関連性が見られた。
公園や樹木の多い地域を含む緑地の割合が高い都市では、より長い生存時間が見られた。アフリカ系アメリカ人または貧困層の割合がより高い地域では、生存時間がより高密度に分布していた。さらに分析したところ、摂氏1度（華氏1.8度）の温度変動の上昇は死亡率の増加と関連していた糖尿病群では499％、心臓発作群では3.8％、COPD患者では3.7％、心不全患者では2.8％であった。研究者らは、摂氏1度の温度変化がさらに増加すると、全国的に1年あたり14,000人以上の死亡を引き起こす可能性があると計算している[
]。 "我々は、熱波とは無関係に、夏の気温の高い日々の変動が平均余命を短くすることを見出しました。 COPD研究では、ブロッコリー化合物がCOPDと闘う可能性がある
要約：
ブロッコリー、ブロッコリー芽および他の十字架野菜の天然化合物はCOPD患者の免疫機能を改善する可能性がある
COPDにおいて、免疫細胞への損傷は、肺の細菌感染との戦いの能力を制限する。 2011年のJohns Hopkinsの研究によれば、これらの細胞の特定の分子の活性を高めることによって、防御力を回復することができる。全国的に主要な死亡原因であるCOPDは、しばしばたばこ喫煙によって引き起こされる。
COPD患者では、マクロファージと呼ばれる免疫細胞は、細菌を摂取して除去する能力を失い、肺を感染症に対してより傷つける可能性があります。
感染症は、これらの患者の肺機能および死亡の障害の主な原因である炎症を治療するために使用されている。現在までに、この損傷をマクロファージに逆行させる方法は誰も知らなかった。
ボルティモアのジョンズ・ホプキンス大学の科学者チーム、Shyam Biswal、Ph.D.、MS、およびRobert Wise、MDは、なぜマクロファージがCOPD患者において適切に機能しないのかを調べた。以前の研究は、酸化的ストレスと呼ばれるプロセスが原因である可能性があることを示唆した。酸化ストレスは、体が過酸化物およびフリーラジカルと呼ばれる有害な化合物を効果的に中和できない場合に起こる。重度のCOPD症例。研究者らは、Nrf2活性の増加がマクロファージの細菌除去能を回復させる可能性があると考えている。その理論を試験するために、チームはNrf2を活性化することが知られているスルフォラファンと呼ばれる化学物質を使用した。 COPD研究は、NIHのNHLBIおよび国立環境衛生研究所（NIEHS）によって後援された。その結果は2011年4月13日発行の
Science Translational Medicineに掲載された。研究者らは、中等度COPD患者の肺からマクロファージを最初に採取した。これらのマクロファージをスルフォラファンで治療すると、細胞中のNrf2レベル。スルフォラファン処理はまた、培養したマクロファージがCOPD患者に感染する主要な種類の細菌の2つを除去する能力を高めた。
細胞が喫煙者であろうと非喫煙者であろうと、処理後にマクロファージの取り込みは300％増加した。マウスおよびヒト細胞は、Nrf2を介したスルフォラファンが、マクロファージ上のMARCOと呼ばれるレセプターのレベルを増加させることを明らかにした。 MARCO活性は、マクロファージがスルフォラファン処理後に細菌を貪食するために必要であった。さらに、Nrf2を欠いているように遺伝子操作された喫煙曝露マウスは、より多くの肺炎症およびより高いレベルの細菌を有していた。
- 次に、COPD患者を助ける可能性のある治療アプローチを試験した
- 煙に曝されたマウスにサルボラファンに噴霧器（ミスト吸入器）を与え、マウスの肺が炎症および細菌の負担を軽減することを発見した。この抽出物を摂取した患者は、血球中のMARCOおよびNrf2制御抗酸化物質のレベルが高かった。
- NHLBIが主導した臨床試験は、スルフォラファンがCOPD患者に軽減をもたらすかどうかを試験するために行われている。ワイス博士は、COPD研究：心臓機能に関連した軽度の肺疾患を治療するために、
- 概要：
COPDの軽度の症状を抱える人々（症状のない人も）は、2010年の研究によると、心臓疾患のリスクが増加しています。研究者らは、重度のCOPDが心臓に有害な作用を及ぼし、血液を効果的に送り出す能力を低下させることが以前から知られていた[
]。軽度で症状のないCOPDも、心臓機能の低下と関連している可能性があると、ニューヨークのコロンビア大学メディカルセンターの助教授、R. Graham Barr医師は45歳の一般健常成人2,816人を対象に研究を行い、
約半数は女性でした。すべては、症状が現れる前に心臓、肺および血液疾患の早期兆候を検出するために設計された大規模な研究である、アテローム性動脈硬化症（MESA）の多民族研究に参加した。 MESAはNIHのNHLBIによってサポートされています。 2010年1月21日号に記載されているように、 New England Journal of Medicine
の研究者は、呼吸検査と胸部画像検査を使用して、人の心臓と肺の構造と機能を評価しました。参加者の中には重度のCOPDや心臓病がみられなかったが、多くは心臓や肺の機能に軽度の異常があることが判明した。科学者たちは、肺機能と構造がますます損なわれるにつれて、豊かな血。
肺機能と心機能の関係は、現在の喫煙者であった370人の参加者の中で最も強かったが、喫煙経験のない軽いCOPD患者でも認められた。新しい結果は、COPDが軽度であるか、または症状が現れる前でさえ、以前に実現されたよりも早く、心機能におけるこれらの変化が起こることを示唆している。研究集団は民族的に混合されており、明らかに健康な人々の幅広い年齢層を対象としていたため、この知見は一般的な米国人口に広く適用される可能性がある」この結果は、心機能を改善する」とBarr博士は言う。 「軽度のCOPDを治療することが心臓の働きをより良くするのに役立つかどうかを証明するためにはさらなる研究が必要です」
研究と治療の詳細については、COPDの保健センターをご覧ください
COPDについて知っていますか？閉鎖性肺疾患（COPD）が増加していると、国立衛生研究所（National Institutes of Health）によると報告している。米国では1,200万人以上が現在診断されており、さらに1,200万人がそれを持っているかもしれないが知らない。このクイズでCOPD IQをテストすることで、病気の進行を抑え、心配を緩和し、正常な生活を送る道につけることができるかを知ることができます。
