、2012年1月18日水曜日 - HealthDay News）健康な組織を攻撃する。「エンハンサー」は、近隣の遺伝子の活性化を促進するDNA配列であると、イタリアの研究者は述べている。狼瘡の場合、研究者らは、HS1.2と呼ばれる特定のDNA配列を同定した。この配列は、関節痛、発熱、皮膚発疹、脱毛症および貧血を引き起こす可能性のある最も重篤な疾患のケースで役割を果たす可能性がある。 >研究の著者らは、HS1.2が「転写因子NF-κB」（遺伝子を「読み取って機能させる」分子）の活性化を増加させることを説明した。結果として、この加速器は、組織を攻撃する抗体の産生を促進し、その病気の攻撃性を増加させる。[ ]加速器の発見は、狼瘡の治療をより効果的にすることができる。この研究は、リウマチ性疾患の実例
に記載されている。
"我々の結果は、エンハンサーHS1.2をオフにするか、またはその効果を阻害する新薬が示唆されている免疫抑制剤やその他の副作用のある治療法を必要とせずに、NF-κBでこの病気を止めることができる」と語った。ローマの神聖な心臓カトリック大学のGianfranco Ferraccioli研究部長は、さらに、このエンハンサーの役割の発見は、患者をよりよく分類し、よりパーソナライズされたケアに向かって正確な予後を定式化することを可能にする。」
狼瘡治療には、コルチゾン、抗マラリア薬、免疫抑制薬、ニュースリリースによると、HS1.2は関節リウマチなどの他の自己免疫疾患においても役割を果たしており、自己免疫疾患に対する感受性を高める可能性がある。
