で報告した。関節リウマチの厚さの有意な減少を伴った。タンパク質シトルリン化は、ペプチジルアルギニンデイミナーゼ（PAD）酵素による触媒作用を介して起こる。リウマチ性関節炎の多くの有効な治療は、全身性炎症、これらの治療法が滑膜における局所シトルリン化にも影響を及ぼし得るか否かは決定されていない。【0139】2つの一般的に使用される療法、グルココルチコイドおよびメトトレキセートの潜在的な直接的効果を調査するために、Catrinaおよび共同研究者は、26人のリウマチ患者の膝関節関節リウマチおよび8人の健康な対照からなる群から選択される。 以前に疾患改変抗リウマチ薬で治療されていなかった11人の新規発病患者の1グループが、メトトレキセート20mg /週を開始した。これらの患者において8週間の治療の前後に関節鏡的に得られた。
15paの別の群活動性膝関節炎の患者では、40mgのトリアムシノロンヘキサアセトニドの関節内注射の前および2週間後に生検標本を得た。両群とも、非ステロイド性抗炎症薬および経口プレドニゾンの投与を続けた
シトルリン化タンパク質に対する抗体は、患者由来の生検試料の86％および健常組織試料中に見出されなかった、Catrinaらは、PAD2およびPAD4の発現も、試料中でより高かった患者のコントロールと比較して、研究者らは報告した。抗体の分析に加えて、研究者はまた、4点スケールで炎症の程度を評価して、サンプルの分析を行った。滑膜内層の厚さとシトルリン化および酵素発現の全ての測定値との間に有意な相関があることを見出した。対照的に、メトトレキセートは効果を示さなかったほとんどの患者においてメトトレキセートに対する良好な臨床応答があるにもかかわらず、滑膜におけるシトルリン化タンパク質の発現、PAD発現、または炎症が挙げられる.2つの治療に対する応答における矛盾の潜在的説明は、異なる時点がしかし、彼らは、メトトレキセートの開始8週間後およびステロイド注射2週間後に、治療の最大効果を最も反映する可能性のある時点と考えられていると説明した。 「関節リウマチの病因におけるシトルリン化およびアンチシトルリン免疫の中心的役割の理解に大きな進歩があるにもかかわらず、シトルリン化の過程の誘導、永続化、および/または改善に関与する調節因子に関する知識の欠如に直面している共同で、そして一般的には他の組織に局所的に投与されている」と、カトリナらは書いている。これらのプロセスおよびスペックシトルリン化に対する他の薬剤の効果が必要であると結論づけた。
