糖尿病研究：治癒に向けて| |

肥満の影響をターゲットにする

インスリン抵抗性における炎症の役割は興味があります。インスリンまたはあなたの体が糖尿病に至って正しく使用されていないと、国立糖尿病研究所は説明しています。

国際的な研究者チームは、規制T細胞（Tregs）免疫組織を調節するそして、脂肪細胞の炎症を制御するのに重要な役割を果たすようである。この理論は、脂肪細胞の炎症がインスリン抵抗性および糖尿病をもたらすことである。人々が肥満を発症すると、彼らのTregは減少する。研究者らは、ホルモンインターロイキン33（IL-33）を使用して、太りすぎのマウスでTregsを増強することができました。これにより、糖尿病を発症する可能性のある肥満関連炎症が減少しました。この発見は、Nature Immunologyに2015年1月にオンラインで公開されました。「この意味合いは潜在的に非常に重要です」と研究が行われた研究所の責任者、Axel Kallies博士は述べています。 "私たちの研究は、[IL-33]が2型糖尿病からの保護に密接に関連している脂肪組織[または脂肪組織]の健康に非常に有益であることを示しています。テキサス大学南西部医療センターの研究者らは、他の研究では、脂肪分子セラミドの量が低下したとき糖尿病のマウスでは、インスリン感受性が改善されました。これらの発見は、2015年8月にCell Metabolismに掲載されました。「915」の研究者の一人であるPhilipp Scherer博士は、「セラミダーゼの分野に治療薬を開発する可能性のある製薬企業はかなりあります。ユタ州南西部のタッチストーン糖尿病センター。セラミダーゼは、セラミドを分解するために使用される酵素です。 Scherer博士は次のように述べています。「これは他のものとは異なる新しい標的ですが、開発するための生産的な領域であることが保証されています」Scherer博士は付け加えています。

人のセラミドを低下させる薬剤が開発できる場合、糖尿病しかし、SchererはReddyのように、マウスで治療が働くという理由だけでは、それが人で働くという意味ではない、と警告している

。 "次のステップは、人間の安全を判断し、セラミドを標的とする治療法の開発が早い場合でも少なくとも5〜8年はかかる」と同氏は付け加えた。

制御放出型インスリンの作成

イェール大学では、2015年3月にScienceで発表された研究結果によると、制御放出経口薬がラットの糖尿病を逆転させることが判明しました。これはスマートインスリンに似ています。 「考え方は、インスリンを、血糖値の測定方法を感知し、必要に応じて血流に放出するデリバリーシステムに入れることです。それはビルトイングルコースメーターのようなものです。 "

調査中の別の糖尿病治療には、幹細胞を移植することが含まれる。移植された幹細胞はインスリン分泌型のベータ細胞に成熟することが期待されています。十分な細胞が再生されれば、体はインスリンを調節し、グルコースを適切に再び代謝させることができる。カナダの研究者が糖尿病治療薬を与え、糖尿病の症状を有するマウスに幹細胞を移植すると、マウスは体重が減り、グルコース代謝能が改善した。この研究は2015年4月に幹細胞レポートに掲載された。

「幹細胞が無制限にインスリンを作り始めることを望まないが、必要なときに安定してインスリンを産生できるように調節することができれば幹細胞はまだ準備が整っていませんが、安全性と低血糖予防能力に関するデータはますます良くなっています」と述べています。

平均的な人は、治療のための狩猟にも役立ちます。例えば、あなたが糖尿病であれば、臨床試験に参加して糖尿病の研究をサポートすることができます。 「科学を発展させ、新しい治療法を開発するのに役立つでしょう」とReddy氏は言います。また、資金調達に関わったり、糖尿病研究に財政的貢献をしたり、仕事を支援するのに役立つかもしれません。

ワシントンDCの議員と話し、糖尿病研究のための資金調達、Reddy言った。 「糖尿病はHIVや他の病気よりも多く、糖尿病は他の病気のように多くの時間を迎えることはありません」と述べています。