）の発現が9倍増加したが、これは通常は神経保護作用であるが、過剰発現時に有害であり、 Fetしかし、それは必ずしも、これらの子供が構造的に異常な脳または機能的な影響を有することを意味するとは限らないとニューヨーク市のニューヨーク長老婦人/コロンビア大学メディカルセンターのMary D'Alton医師は警告する。その結果が発表されたセッションを共同議長とした。 彼女はインタビューで、調査結果を「面白いが、私は非常に慎重にする」と答えた。 「これは非常に予備的な調査であり、我々がやりたい最後のことは、詳細な情報なしで人々を恐れることである」と指摘した。
肥満女性は前向きなカウンセリングを受けるべきだと指摘した。 「彼女はそれを待つ必要はない」と彼女は
MedPage Today に語った。 「女性の体重を減らさなければならない理由は他にもたくさんあります」。 女性の肥満は、認知能力の低下、自閉症スペクトラム障害の発症率の高さ、以前の観察での子供の注意欠陥多動性障害（ADHD）ラットの研究により、母体の肥満に関連する胎児の脳における構造的な脳の変化およびアポトーシスの遺伝子発現および前駆細胞のニューロンの移動の違いが示されている。齧歯類のCNSアポトーシスの遺伝子をノックアウトすると、重度の脳異常が起こった。「アポトーシスは有害な刺激に対する反応であると一般的に認識しているが、アポトーシスは実際には正常な神経発達において重要な役割を果たす」と彼女は説明した。彼女のグループは、8人の肥満女性（体重指数30kg / m 2 <9 ）および8人の対照（BMI <25kg / m 2
）の臨床的に示された第2妊娠羊水穿刺からの上清を廃棄し、羊水から抽出された無細胞胎児RNAは205個の遺伝子の発現に一貫した差異を示し、およそ半分はアップレギュレートされ、残りはダウンレギュレートされた。
>肥満対痩せた女性の子孫のための最もダウンレギュレートされた遺伝子は、同様にプロアポトーシス
CASP9 の2.5倍ダウンレギュレーションを有する、アポトーシス促進遺伝子 STK24
であった。アポトーシス細胞死に抵抗する細胞は、肥満に曝された機能的分析を用いて、大脳皮質細胞のアポトーシスに関与する5つの遺伝子、海馬細胞の細胞死に関与する4つの遺伝子、および海馬細胞の4つの細胞死に関与する5つの遺伝子において有意なアップレギュレーションが見られた。交感神経ニューロンのアポトーシスを誘発した。
樹状細胞の生存に関与する4つの遺伝子が、肥満女性の子孫の間で有意にダウンレギュレーションされていた。
Edlowは、糖尿病または母親の他の状態に関するデータの欠如を認めた。母親の肥満の中で、少数の女性グループにおけるこれらの予備調査結果が将来の研究の基礎となり、うまくいけば介入してくれることを願っている」と彼女は結論づけた。彼女は薬で調節不全になっている遺伝子について、
この研究は、会議の議長を務めたチャールストンのサウスカロライナ医科大学のドナ・ジョンソン医学博士によると、疫学的リンクを説明するのに役立つ科学的根拠を提供している。研究は、胎児の遺伝子環境の変化があることを示している」と彼女は MedPage Today に語った。 「これは、これが起こる方法であるという科学的証拠に過ぎない」。出産：母親の肥満が胎児の脳を変える可能性がある
